Endometrial Hiperplazi

[/b]

Endometrium nedir ?

Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı
verilir. Endometirum statik değil sürekli yenilenme dönemleri
yaşayan bir dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik
ürününe yataklık etmek ve gebeliğin sonuna kadar onu
taşımaktır.

Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta kalan
1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki
2/3'lük kısım ise fonksiyonel tabakadır ve gebelik
olmadığında dökülerek adet kanaması ile birlikte vücut
dışına atılır.

Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi ile birlikte
overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile
kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da
folliküler faz adı verilir. Folliküler faz adet kanaması ile
birlikte başlar ve yumurtlamaya kadar (ovülasyon) devam eder.Bu
devrede hakim olan hormon östrojendir.

Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra de kalan
kısıma corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron
adı verilen hormonu salgılar. Progesteronun bir görevi de
endometiumun daha fazla kalınlaşmasına engel olmaktır.
Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez fakat
gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması
başlar. Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına
sekretuar faz ya da luteal faz adı verilir.

Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar
olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi
östrojen ve progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik
oluşmadığında corpus luteumdan olan progesteron salgısı
kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku
dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa
çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta
gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu
salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla
iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel
değişim menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu
şekilde östrojeni bloke ederek endometium değişimlerini
önlemesine karşılanma adı verilir. Progesteron yokluğunda
ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye ise
karşılanmamış östrojen etkisi denir.



Endometrial Hiperplazi

İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin
önemli isimlerinden biri olan Dr. Cullen endometium kanserine
dönüşebildiğini saptadığı bir histolojik durum
tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer
araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını
verdiler ve 1947 yılında Dr.Gusberg bu hastalığın
sınıflamasını yaptı.



Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo fazla
östrojen aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan
hücrelerin ve salgı bezlerinin normalden fazla büyüdüğü
ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra habis değişikliğe
uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar
grubudur.Hiperplaziden sorumlu tutulan progesteron ile
karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun en önemli
nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır.
Anovülasyonun en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır.
Ayrıca dolaşımdaki östrojenin fazla olduğu şişmanlık
karaciğer hastalığı östrojen salgılayan tümörler gibi
faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık
görülür. Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron
eklenmeyen vakalarda (menopoz sonrası bazı tedavi
protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat fazla sıklıkta
hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan
bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan
duyarlılığının artmasıdır.



Sınıflama

1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif orta ve
ağır olarak ilk kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman
zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi anlaşılması ile
sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen
sınıflama 1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü World
Health Organisation) ve ISGP (Uluslararası Jinekolojik
Patologlar Cemiyeti International Society of Gynecological
Pathologists) tarafından önerilen sınıflama
kullanılmaktadır. Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer
alan hücrelerin durumları esas alınır. Bu sınıflamaya göre
endometrial hiperplazi ilk önce basit ve kompleks olarak ikiye
ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz olarak
tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik
yani hücre yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da
muayene ile anlaşılmaları mümkün değildir. Atipik
hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi olarak yine 2
bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm
oranı % 1-3 arasında iken atipi varlığında bu olasılık
%8-29 arasında olmaktadır. Yani atipili hiperplazi bir kanser
öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası dönemde ise kansere
dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre
5-10 kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere
dönüşme süreci 10 atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar
sürmektedir.



Belirtiler

Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış
östrojen uyarısının bir sonucudur. Böyle bir durum
varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya çıkacaktır. Uzun
süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve
kolaylıkla dökülemez yani hastada adet kanaması olmaz. Bu
tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet
gecikmesini takip eden kirli kanamalardır. Bunun dışında
menometroraji olarak adlandırılan ara kanamalarla birlikte adet
kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen
belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz.
Tanı başka bir nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası
tesadüfen konur.



Risk Faktörleri

Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan
kadınlar polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz
sonrası sadece östrojen içeren ilaçlar ile tedavi olan
kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan kadınların
yağ dokusunda az miktarda östrojen sentezlenir. Bu miktar zaman
zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç
girenlerde de risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda
da daha sık görülür. Aile öyküsü pozitif olanlar şeker
hastaları sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial
hiperplaziye aday kişilerdir.



Tanı

Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yanlızca yapılan
küretaj ve bunun patolojik incelemesi ile konabilir. Yani
hastalık klinik bir tablo değil patolojik bir tablodur.Son
yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile
endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale
gelmiştir. Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7
milimetreden fazla olduğu durumlarda tanısal kürtaj
yapılmasını önermektedirler.



Tedavi

Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan
kişi kilo vermeye yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi
polikistik over gibi yumurtlama bozukuğuna bağlı ise altta
yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir. Kesin tedavi
hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır.
Atipisiz hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise
tıbbi tedavi tercih edilir. Bu hastalarda tanı amaçlı
yapılan küretaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Küretaj ve
3-6 aylık ilaç tedavisine cevap  civarındadır.Menopoz
sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi
seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da
menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman
kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli
olabilmektedir. Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan
kadınlarda ise verilecek karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek
doz ilaç tedavisi yakın takip altında denenebilir.

Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında
takip son derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol
amaçlı küretaj yapılmalı ve hastalığın son durumu tespit
edilmelidir. lemeyen vakalarda cerrahi tedavi
düşünülmelidir.



[/b]


Endometrial polip

Kaynak: Dr.Alper Mumcu